感染性休克的治疗,休克型肺炎

摘要:
休克型肺炎,又叫中毒性肺炎,是由于细菌性肺炎时的毒血症引起以微循环障碍为主要表现的一种重症肺炎。病原体多为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等,多见于年长体弱儿。临床症状:主要有肺部感染和休克的表现,休克常在24小时内发生。多数患儿有咳嗽、咳痰、全身不适,肺部体征多不典型。1~3天内,尤其在24小时内,突然出现休克,表现为:血压下降、面色苍白、冷汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细速、口唇及肢体发绀,尿少或无尿,意识模糊,烦躁或嗜睡,甚至昏迷。治疗原则:(1)积极补充血容量(扩容):因为这是改善微循环灌注的基础,在血容量未补足时,应用任何血管活性药物均有危险。(2)纠正酸中毒:休克时,常有代谢性酸中毒存在,使心脏收缩力减弱,并加重有效循环量不足,因此,要给碱性液。(3)肾上腺皮质激素的应用:能改善血液动力学及机体代谢,产生抗休克的作用。注意在使用抗生素前提下应用。(4)血管活性药物的应用:根据病情尽量用扩血管药,少用或不用缩血管药物。(5)控制感染:控制感染的原则为早期、足量、联合应用抗生素,静脉滴入。然后,留痰作细菌培养,再选用敏感的抗生素。(6)对症支持治疗:吸氧、保持呼吸道通畅等等。

感染性休克(Septic
shock)也称败血症性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态,致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。

休克的治疗应是综合性的,应积极治疗原发疾病,同时针对休克的病理生理给予补充血容量,纠正酸中毒,调整血管舒缩功能,消除红细胞凝集,防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。潍坊市中医院外六科黄洋

一、原发病的治疗
应积极迅速控制感染。抗菌素使用原则是:选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药(一般两种以上抗生素同时使用)、静脉定时滴注。为减轻中毒症状,在有效抗菌治疗下,短期大量使用肾上腺皮质激素。肾功能受损者慎用氨基糖甙类抗生素。在使用强有力抗菌的同时,应及时处理化脓病灶。近来国外提出革兰氏阴性菌感染性休克,在使用抗生素后,血液和组织中的敏感菌被杀死,释放出大量的内毒素循环于血流,加剧了患者的临床表现,从而提出了选择投药时机的重要性。

二、抗休克治疗

1.补充血容量
感染性休克时由于缺氧及毒素的影响,致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高,均有不同程度的血容量不足(据估计休克时毛细血管的总容积较正常大2~4倍)。补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。

胶体液
低分子右旋糖酐的主要作用是:①能防止红细胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流;②提高血浆胶体渗透压,拮抗血浆外渗,从而达到扩充血容量的目的;③稀释血液,降低血液粘稠度,加快血液流速,防止DIC的发生;其分子量小,易从肾脏排泄,且肾小管不重吸收,具有一定的渗透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量为500~1500ml,有出血倾向和心、肾功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足时,可适量使用血浆、白蛋白或全血(有DIC时输血应审慎)。

晶体液
平衡盐液、生理盐水的应用,可提高功能性细胞外液量,保证一定容量的循环量。

扩容的原则是:先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功并兼。血容量已补足的依据为:①组织灌注良好,神志清楚,口唇红润,肢端瘟暖,紫绀消失;②收缩压<11.97kpa,脉压>3.99kpa;③脉率<100次/min;④尿量>30ml/h;⑤血红蛋白回降,血液浓缩现象消失。

2.纠正酸中毒
休克时都有酸中毒,合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力,改善微循环的郁滞。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注,否则代谢产物不能被运走,无法改善酸中毒。一般采用4~5%碳酸氢钠,用量为轻度休克400ml/d,重症休克600~900ml/d,可根据血液pH值的变化来加以调整用量。三羟甲基氨基甲烷易透入细胞内,有利于细胞内酸中毒的纠正,具有不含钠离子和渗透性利尿等作用,适用于需限钠的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。

3.防治微循环淤滞

血管活性药物的应用

①多巴胺:是去甲肾上腺素的前身。对心脏的作用是兴奋β受体,增加心肌收缩力,使心排血量增加;对血管的兴奋作用主要是直接兴奋血管的α受体,使血管收缩,但作用弱。小剂量对外周血管有轻度收缩作用,但对内脏血管有扩张作用。大剂量(20μg/kg/分)则主要兴奋α受体,使全身小血管收缩。多巴胺增加心排血量的效果比去甲肾上腺素强,比异丙基肾上腺素弱,而升高血压的效果比异丙基肾上腺素强,比去甲肾上腺素弱。偶见多巴胺引起心律紊乱。常用量10~20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液内,滴速每分钟2~5μg/kg,在心、肾功能不全的休克患者,多巴胺的强心作用减弱而加速心率作用增强,故应慎用。

②阿拉明:它可替代神经末稍贮存的去甲肾上腺素,使去甲肾上腺素释放起作用,因而是间接兴奋α与β受体。阿拉明与去甲肾上腺素相比较,阿拉明的血管收缩作用弱,但作用慢而持久,维持血压平稳。常用剂量10~20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴。

③去甲肾上腺素:对α受体作用较β受体作用强,前者使血管收缩,后者加强心肌收缩力。去甲肾上腺素虽然使血压升高,但缩血管作用强,使重要脏器血流灌注减少,不利于纠正休克,故目前很少用来升压。

④异丙基肾上腺素:是一种纯粹的β受体兴奋剂。β受体兴奋时可增加心率及增加心肌收缩力,同时可扩张血管,解除微循环的收缩状态。本药通过增加心率和减低外周阻力的机制使心排出量增加,该药可引起心律失常。常用剂量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中静滴。

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